内乡社区老边讲健康天天更新天天请你关注

边缘 · 发表于 2010-2-25 07:04:39

身内乡社区老边讲健康天天更新天天请你关注体亚健康的9个信号

腰疼

　　除了扭伤或腰肌损伤，腰疼也可能是膀胱炎或附件炎的症状，一旦出现腰疼，应及时去医院验血、验尿,必要时需做膀胱镜检查。腰疼期间要注意多喝水，忌辛辣、含香料的食物，最好进行消炎和理疗治疗。另外，用南瓜油或者檀香油泡澡对改善腰疼也有好处。

易怒

　　是否最近总是因为一点儿琐事就哭泣，如果你平时并不是个爱哭的人，这时就需要检查甲状腺，中枢神经系统对甲状腺激素失调最敏感。初期症状为容易激动、脾气暴躁、爱哭、失眠、胃口虽好却日渐消瘦，女性还会引起月经紊乱。

头晕

　　首先应检查血压是否正常。任何年龄段的人都有可能患上低血压，女性在35—40岁期间易患高血压，调整饮食习惯是进行日常保健的首要步骤。此外，还应多进行一些有益的体育运动，例如游泳、跑步等。

眼睛肿、黑眼圈

　　眼睛肿，出现黑眼圈是长期疲劳的结果。如果经常出现水肿，就该检查一下肾脏。据统计，女性患肾结石的概率是男性的1.5倍。

多汗

　　如果近段时间出汗比往常多，可能是由血管植物神经紊乱引起的。如普通的镇静剂不起作用，就要考虑去医院就诊。

腿肿

　　经常出现腿肿，有时还会暂时没有知觉，这是慢性静脉衰竭的症状。平时要多吃生的蔬菜，因为它们含有能加固静脉壁的纤维。每天做几遍腿部保健操，有利于防止腿肿。

手脚抽筋

　　经常手脚抽筋，是因为身体缺少钙和维生素D，这两大元素决定了骨骼的硬度和肌肉的收缩。因此，平时应多吃些奶制品、肝脏、海鲜。

经常口渴想上厕所

　　经常感到口渴，并且出现体重下降，总是想上厕所，有必要去做血糖检查。如果检查结果正常，也应注意少吃甚至不吃甜食和油腻食物。

大量脱发

女性比男性更容易患分散性脱发。头发大量脱落的原因是由于心理压力、未治愈的感染或不正确的饮食而致，也可能是某些疾病或先天性疾病所致，皮脂腺分泌过多或皮脂腺分泌性质改变都可能引起脱发。
4 D6 |/ T, T6 O

边缘 · 发表于 2010-2-25 07:05:56

每天必吃的抗辐射蔬菜
　电磁辐射是一种重要的能源污染，它不仅会出现在手机上，家用微波炉、电脑、电视、空调、电褥子等都会放出电磁波。电磁辐射因为人体抵抗能力差异，会产生不同程度的危害，如头痛、失眠、心率不齐等。同时，对于有些人的眼睛可能产生影响，出现视力下降、皮肤病等现象。
　　大量研究表明，电磁辐射对人体的危害与其导致机体过氧化有关。所以防范电磁辐射，除了避免和电磁波的“亲密接触”外，在饮食上也能对抗电磁辐射对机体的危害。

　　注意微量元素的摄入。微量元素硒具有抗氧化的作用，含硒丰富的食物首推芝麻、麦芽和中药材黄芪，其次是酵母、蛋类、啤酒，海产类有大红虾、龙虾、虎爪鱼、金枪鱼等，再次是动物的肝、肾等肉类，而水果和大多数蔬菜含硒都不多。不过，大蒜、蘑菇的含量却相当多。

　　注意补充维生素。具有抗氧化作用的维生素A、C、E是很好的抗氧化组合。维生素C是水溶性维生素，在各种蔬菜和水果尤其是水果中含量甚丰。所以多吃水果和蔬菜可以增强对电磁辐射的抵抗能力。而维生素A和E都是脂溶性的，尤其是维生素A，在动物内脏以及各种黄颜色的蔬菜中都含有，建议用油炒来吃，这样利于其溶解在油中，方便人体摄取和吸收。动物内脏、各种豆类、油菜、青菜、芥菜、卷心

边缘 · 发表于 2010-2-25 07:06:18

　天气寒冷，感冒和甲流感流行，许多人服用安乃近退烧，但却连连出现危险的不良反应病例。在退烧药家族中，安乃近退烧最快，但不良反应也最多。全世界已有30个国家禁用安乃近。我国1982年淘汰了“复方安乃近片”，但“复方安乃近注射剂”、”安乃近片剂”、“安乃近注射液”、”安乃近滴鼻液”等却未被淘汰，而这几种剂型和“复方安乃近片”的不良反应是一样的。
　　安乃近的副作用
　　皮肤方面，可引起荨麻疹、渗出性红斑等过敏性表现。
　　人体器官可造成药物性肝肾损害，有的可能出现急性肝肾衰竭，危及生命。
　　血液方面:可引起粒细胞缺乏症、贫血、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等。

边缘 · 发表于 2010-2-25 07:07:05

大病上医院，小病去药店"是我一直以来奉行的就诊原则，然而几个月前我却差点因此害了儿子。
　　当时儿子感冒了，没别的症状，就是咳嗽得厉害而且有痰。我觉得为感冒跑去医院不值，于是，我去药店买了瓶咳嗽糖浆给儿子喝。
　　喝两次，就出事了。儿子确实不咳了，但嗓子眼"呼啦呼啦"地喘起来，一张小脸因为咳不出痰而憋得通红。那情形可把我们吓坏了，赶紧把儿子送进医院。经医生诊断，这才明白问题的症结，原来咳嗽药也分镇咳和化痰两种功效，而我这个"江湖郎中"恰恰不明药理，只镇咳而不化痰，使儿子原先可以通过咳嗽排出的痰滞留下来，幸亏及时就医，否则后果不堪设想。
　　这事回想起来我依然心有余悸，不懂医自行买药风险太大了。

边缘 · 发表于 2010-2-25 11:03:36

　慢性胃炎(chronic gestritis)系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。

边缘 · 发表于 2010-2-25 11:04:20

(一)发病原因
　　现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但{词语被屏蔽}物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。
　　1.幽门螺杆菌感染　1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。
　　

　　Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：
　　(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。
　　(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。
　　(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachment pedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。
　　(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。
　　(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。
　　(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。
　　(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。
　　由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。
　　2.遗传因素 A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的一级亲属胃体胃炎的发病率明显高于一般人群，严重萎缩性胃炎发生的危险性是随机人群的20倍。他们认为其中起作用的是一常染色体显性遗传基因。对胃窦胃炎的研究发现亦有家庭聚集现象。因此，人体的遗传易感性在慢性胃炎发病中起着一定的作用。
　　3.年龄临床统计结果显示慢性胃炎的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
　　4.吸烟严重吸烟者胃炎的发生率可升高。Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃黏膜炎症。Oddson等的胃黏膜活检检查亦显示这一联系。
　　5.饮酒 Beaumont通过胃瘘病人最早观察到酒精可使胃黏膜产生片状潮红，以后又通过胃镜观察也证实了这一点，但停止饮酒后即恢复。 Wood用盲目活检法观察慢性嗜酒者51例均有浅表性胃炎，但停止饮酒即恢复，若长期持续不停，可发展为慢性萎缩性胃炎。Palmer也发现饮酒的士兵有胃的浅表性炎症，停饮3周后炎症即可消失。Wolf通过1006例的调查未发现饮酒与胃炎有密切关系，有炎症的病例多半年龄较大，所以除了酒精的因素之外认为年龄也是一个重要因素。动物实验高浓度酒精可形成急性胃损伤但不能形成慢性胃炎，低浓度的酒精对胃黏膜不但无害反而有保护作用，推测低浓度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素对胃黏膜有保护作用。我们的观察材料提示慢性胃炎饮酒者也不多见。
　　6.食物刺激各种佐料和刺激性食物可促进胃酸的分泌，但未能证明可引起慢性胃炎。
　　7.药物非甾体抗炎药类(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜烂，糜烂愈合后可遗留有慢性胃炎。还有一些抗生素对胃黏膜亦有一定损害，但目前尚无证据说明长期服用可引起萎缩性胃炎。
　　8.缺铁性贫血很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃黏膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些作者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致使铁不能吸收，或因胃炎出血以致形成贫血;另一种意见是先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃黏膜更新率受影响容易发生炎症。或因缺铁致使含铁酶系统缺乏，影响胃黏膜代谢，给铁剂治疗后可以恢复。更有人认为缺铁性贫血是一个症候群，其原因是多方面的，除以上所说的原因之外，还可与免疫和遗传因素有关。
　　9.金属接触铅作业工作者胃溃疡发病率高，根据作者对胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎(excretion gastritis)。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。
　　10.温度过冷过热的食物或饮料或用于治疗目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜损伤。Hirai用46℃的食物长期喂养动物可引起胃炎。Roshitoshi给犬注射50～58℃的水300ml于胃内，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎症。与此相反Perry等用冰冻或热水灌喂动物，可产生急性炎症，重者可造成死亡，存活者有1例长期无酸。Ewards等发现喝热茶与胃炎有密切关系。长期热损伤可能是造成慢性炎症的一个因素。
　　11.放射放射治疗溃疡病或{词语被屏蔽}肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。但不能解释一般萎缩性胃炎的发病原因。
　　12.胃内潴留任何原因引起的长期胃内潴留均可引起胃炎，常为胃窦部的浅表性炎症，但也可以广泛存在。
　　13.十二指肠液反流对慢性胃炎病人作胃镜检查时，常可发现黏液池中有黄绿色胆汁，另外当幽门开放时可见胆汁逆流甚至向胃内喷射。Siurula及Tawast曾在胃液中发现牛黄胆酸钠及{词语被屏蔽}表面张力减低物质。这些物质正常存在于胆汁中，因胆汁反流进入胃内，说明胃炎与胆汁有密切关系。也有人用99Tc标记的食物，观察胃十二指肠反流情况，发现部分胃炎病人有反流。用0.01%的鹅去氧胆酸饲养小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎缩性胃炎，或用犬作成胆囊胃瘘也可以有同样结果。Black证实胆汁可以破坏胃黏膜屏障因而发生胃炎，胃大部切除、胃肠吻合术后胆汁反流入胃，胃炎的发生率也增高。Lawson曾证实，十二指肠液的反流，特别是混有胰液时可形成溶血卵磷脂对胃黏膜屏障有破坏作用。故有人称之为反流性胃炎。de Plessis并定出反流的病理诊断标准即：①上皮增生重者呈乳头状;②腺体萎缩——特别是幽门腺，腺窝延长;③胃体假幽门腺化生、杯状细胞出现;④炎症细胞浸润;⑤组织化学染色PAS物质减少。临床诊断很难掌握。作胃镜时如发现胃液中含有黄绿色胆汁，甚至胃窦黏膜黄染可供临床诊断参考，但需以下条件：①术前未用任何药物;②病人合作、操作顺利、无恶心;③未注入气体。
　　14.免疫因素近年来关于免疫与慢性特别萎缩性胃炎的关系报道较多。最初发现的是内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)，它分为两型，I型IFA又称阻断抗体，能防止维生素B12与内因子结合，以致B12不能吸收。此种抗体在恶性贫血病人阳性率高达60%，一般萎缩性胃炎病人阳性率则很低，Strikland报道70例萎缩性胃炎IFA阳性者仅9例，Ⅱ型IFA也称结合抗体，能与内因子-B12复合物结合阻碍其吸收。这型抗体在恶性贫血病人阳性率为30%。两型抗体虽均能妨碍B12吸收，但以胃液中的抗体作用最强，血中抗体作用弱。如两种抗体同时存在则作用更强。
　　以往认为恶性贫血系因缺内因子造成，实际是黏膜萎缩、IFA阳性，阻滞B12吸收的结果(图2)。
　　

　　其次是PCA，1963年Irvin首次报道，在恶性贫血病人的血清及胃匀浆中存在PCA。最高阳性率可达90%，一般萎缩性胃炎在20%～60%。本院资料为11%。全胃切除后4～6个月PCA滴度下降甚至消失。
　　甲状腺病、糖尿病及缺铁性贫血等也可以阳性。
　　1979年Vandelli在B型萎缩性胃炎病人发现胃泌素分泌细胞抗体(GCA)，106例中8例阳性;A型35例无1例阳性。恶性贫血51例全部阴性(多合并A型萎缩性胃炎)，{词语被屏蔽}自身免疫病121例有2例阳性，作为对照的输血员115例全部阴性。此外还发现细胞介导免疫，用各种免疫指标如淋巴细胞转化、巨噬细胞移动抑制、各种皮肤试验及肿瘤细胞杀伤试验等均证实有细胞免疫存在。动物试验细胞免疫现象与胃黏膜病变同时发生。而自身免疫抗体则须在病变发生后4～8周始能出现。因而认为细胞免疫比体液免疫在解释发病机制上更为重要。
　　给各种动物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同种或异种胃液、胃黏膜匀浆、PCA或IFA，动物胃黏膜可以发生萎缩性病变。4～8周后PCA呈阳性反应，胃酸分泌低下但无明显的炎性细胞浸润。
　　Glass曾提出免疫反应损伤胃黏膜的假说。各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应;然后圆形细胞趋向抗原产生抗体即PCA，PCA在壁细胞内形成抗原抗体复合物使壁细胞受损。因为细胞的不断破坏抗原不断释放于是抗体也就不断产生，致使炎症慢性化。如果反应持续进行最终因胃黏膜萎缩(胃萎缩)抗原消耗殆尽，免疫反应也就终止。因细胞更新率低下随之产生肠上皮化生及假幽门腺化生。
　　15.{词语被屏蔽}细菌、病毒感染各种急性传染病可引起急性胃炎、慢性传染病如肝炎和结核对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃黏膜组化染色也证实在乙肝病人胃黏膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。1954年Palmer也曾怀疑慢性胃炎与肝炎有关，但对160例肝炎病人进行胃黏膜活组织检查、限于当时条件未能证实。此外，{词语被屏蔽}病毒感染如单纯疱疹病毒感染也与胃炎有关。
　　根据以上事实不难看出慢性胃炎是由于各种有害因素作用于易感人体而形成。虽然病因不同而病理过程可能相似，由轻到重，由浅表到萎缩。浅表性胃炎的炎症细胞浸润腺颈部较多，病理上可见到炎症细胞穿过腺颈部。作者认为此一病理改变在胃炎发展的病理过程中具有重要意义。腺颈部是腺体的生发中心，炎症引起腺颈部细胞的破坏，细胞更新率下降。导致腺体不可逆的改变，最终形成萎缩性胃炎。因此，萎缩性胃炎可以看作是各种因素引起胃黏膜病变的最后结局。发病过程见图3所示。
　　

　　(二)发病机制
　　慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。
　　1.基本病变慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层，有以下几种改变：
　　(1)细胞浸润：正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态(图4)。淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。中性粒细胞常见于急性炎症，或慢性炎症的活动期。嗜酸细胞比较少见。
　　(2)白细胞游走(1eucopedesis)：在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动，与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔。此种现象说明炎症有活动性(图5)。
　　(3)管型(cast)：管型有3种：
　　①主要由中性粒细胞构成，在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成。
　　②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的，由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验，在同一部位，同时用活检钳及手术刀取黏膜，结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成。
　　

　　

　　③黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成(图6，7，8)。
　　

　　

　　

　　(4)核分裂象：正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部。炎症或{词语被屏蔽}损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速(图9)。
　　

　　(5)囊性变：由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见(图10)。
　　

　　(6)腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱，受炎症的影响常可见血管扩张或出血(图11)。肉眼可见小出血点或出血性糜烂，如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂，前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血。
　　

　　(7)腺管颈部进行性坏死：急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死。范围或大或小，同时有中性粒细胞浸润，严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。
　　(8)腺萎缩：腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失(图12)。
　　

　　(9)纤维化：胃黏膜也像{词语被屏蔽}黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞，但无纤维化的表现。
　　(10)腺窝增生：腺窝层迂曲，不整齐，常见于腺管萎缩之后(图13)。
　　

　　(11)假幽门腺化生：胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺(图12)。
　　(12)肠上皮化生：慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎，偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异(图14，15)。
　　

　　

　　(13)贮留病变：在血色病病人的胃底黏膜固有层中，可见血铁素沉着，但无炎症现象，主细胞内亦可见色素。淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。
　　(14)淋巴滤泡增生：正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡，腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状(图16)。
　　

　　2.病变程度根据病变程度及范围，以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，只是其病变程度不同而已。
　　(1)浅表性胃炎：病变局限在黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。在腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血，颈部细胞坏死，腺窝层细胞剥脱形成糜烂。偶尔可见囊性变。
　　(2)萎缩性胃炎：炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层;另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度：
　　①只1～2组腺管消失者为轻度。
　　②全部消失或仅留1～2组腺管者为重度。
　　③介于两者间者为中度(国内分级见胃黏膜活检)。
　　浆细胞浸润主要在上层，淋巴细胞及滤泡主要在下层。多数浆细胞属于IgG类，在严重病例特别合并恶性贫血者，可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见(由浆细胞发展成的嗜酸小体)，其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。
　　有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷，用这种方法容易确定腺体萎缩。腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。
　　肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，轻者只见少量的杯细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮。此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长。黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄。
　　萎缩的变化可以很广泛，可以表现为全胃萎缩，即胃萎缩，也可以局限于一部，又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积。
　　以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化，系指胃体炎症而言。如炎症发生在胃窦则情况不同。因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞。判定有无炎细胞浸润就比较困难。Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义。确定萎缩性胃炎更是困难，因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层的1/2。腺短而稀疏，故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握。病变局限于窦部时有人称为胃窦炎。这一诊断只能说明病变的部位，不能说明病变的性质和程度。
　　3.病变活动性 “活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮，严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级，轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3为中度，2/3以上则称为重度。“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润。
　　4.细菌的有无用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
　　慢性胃炎的分类方法很多，难以一一介绍。兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland 4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。
　　(1)Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类。原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及作过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型。关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。
　　(2)Wood利用盲目吸引法取黏膜。将慢性胃炎分为3型：①浅表型;②萎缩型;③胃萎缩。其诊断标准见表1。这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位，影响其诊断的准确性，纤维胃镜逐渐推广以后，盲目吸引法即将完成其历史使命(表1)。
　　

　　(3)Whitehead按病变部位、组织变化及病变急慢进行分类，比较全面，见表2。
　　

　　(4)Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。其依据是：壁细胞抗体(PCA)阳性，炎症主要在胃体部者为A型

CA阴性，炎症主要在胃窦部者为B型(表3)。我院100例萎缩性胃炎分析发现，无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体，与Strickland分类不完全一致。因此，此标准与国内情况不完全符合。
　　

　　Strickland分型的意义：①用以解释萎缩性胃炎的发病机制，认为A型胃炎属于自身免疫病;②与预后有关，B型胃炎有10%的恶变率，而A型较少癌变;③在白种人PCA阳性与恶性贫血关系密切，随访过程中发现恶性贫血者占16%。
　　

　　(5)1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎大体分为自身免疫性(autoimmune)、细菌性(bacterial)和化学性损伤(chemical damage)。
　　(6)悉尼世界胃肠病学会分类：1990年8月第九届世界胃肠病学会大会上，Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法(图17)。此分类法是由组织学和内镜2部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎。
　　而以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀，并对肠上皮化生，炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断即：①红斑渗出性胃炎。②平坦糜烂性胃炎。③隆起糜烂性胃炎。④萎缩性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皱襞肥大性胃炎。
　　悉尼分类把病因，相关病原、组织学(包括Hp)及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。所订项目比较详细，要求具体，有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。但还存在一些问题有待于进一步解决：临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决;内镜描述要求过于详细具体，虽有助于内镜诊断的标准化，但对临床工作者来说又不易做到;慢性胃炎病因多种多样，由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断，恐怕也很难做到，因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。
　　1994年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉尼系统进行重新评价，目的有两个，一是建立一个统一的胃炎标准，第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。
　　为了准确判定Hp的存在与否，活检的部位至少应在5个区域进行即：距幽门轮2～3cm的胃窦大弯、胃窦小弯(A1、A2);距胃角大约4cm的体小弯(B1);距贲门大约8cm的胃体中部大弯(B2);及胃角切迹(IA)(图18)。可根据需要增加部位。
　　

边缘 · 发表于 2010-2-25 11:04:50

慢性胃炎应该如何预防？
　　慢性浅表性胃炎，预后良好，少数可演变为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎伴有重度肠腺化生或(和)不典型增生者有癌变可能，慢性萎缩性胃炎的癌变率为2.55%～7.46%。

　　预防

　　(一)主要是增加机体抵抗力，锻炼能够适应环境改变的能力。

　　(二)搞好生活管理，注意饮食卫生，保证身体健康。

　　(三)避免或减少对胃刺激性过大的食物。

　　(四)及时、妥善地处理急性胃炎。

　　(五)去除体内的感染病灶(口、鼻、咽喉)。

边缘 · 发表于 2010-2-25 11:05:10

慢性胃炎应该如何治疗？
　　(一)治疗
　　慢性胃炎尚无特效疗法，一般主张无症状者无需进行治疗。若有症状可参考下列方法进行治疗：
　　1.避免引起急性胃炎的因素，如戒除烟酒避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。
　　2.饮食治疗原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。
　　3.药物治疗 Hp相关性胃炎需进行根除Hp的治疗。而{词语被屏蔽}慢性胃炎尚无特效疗法，大多不能使胃炎逆转，因此主要是对症治疗。慢性胃炎多数胃酸偏低或无酸，但其本身无特殊治疗，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶。如1%盐酸l0ml，口服，3次/d，胃蛋白酶合剂10ml，口服，3次/d。但胃液分泌量每天达1.5～2.5L，30ml 1%盐酸根本不能改变胃液的pH。还有些患者服盐酸后反觉胃部不适，可能是黏膜糜烂，盐酸刺激所致。有报道用西咪替丁(甲氰咪胍)治疗慢性胃炎，疗效亦较显著，Swynnerton也给无酸的消化不良病人服用碱性药物治疗，也取得较好的效果。这些从理论上尚无法解释，但事实经验如此。
　　近年来发现Hp与慢性胃炎尤其是活动性胃炎的关系密切。为慢性胃炎的治疗提出了一个新课题。对Hp阳性慢性胃炎病人应采用抗Hp治疗。Hp的消灭有助于活动性炎症的恢复。试验证明Hp对多种抗生素敏感，包括甲硝唑(灭滴灵)、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、四环素、头孢菌素及庆大霉素等。此外，胶体铋对Hp也有效果。我们单用呋喃唑酮(痢特灵)治疗慢性胃炎，剂量0.1g口服，3次/d，4周为一疗程，Hp清除率可达54%，加大剂量采用大剂量清除率可达80%，并发现Hp清除后症状改善，活动性炎症消退，但与胃黏膜病变的程度关系不大。Hp的复发和耐药是2个比较突出的问题。有些治疗方案停药后Hp很快再度繁殖，一般认为在停药后1个月Hp阴性者，病人常于12个月后仍保持Hp阴性(即Hp根除)。单用一种药物容易引起Hp耐药，因此。目前国际上推崇三联疗法，并取得较好的Hp根除率，最高达90%以上。常用的联合方案有两类即：包括铋制剂在内的三联疗法和包括PPI(质子泵抑制剂)在内的三联疗法，常用方案及Hp根除率见表6。
　　

　　在溃疡病治疗过程中发现，有些治疗溃疡病的药物在治疗溃疡病的同时，胃窦炎也明显好转，如前列腺素E和硫糖铝。前列腺素E具有抑酸和细胞保护作用，硫糖铝有刺激前列腺素的释放，刺激黏液和HC03-的分泌，促进上皮细胞再生。
　　对于PCA阳性的慢性胃炎病人，特别是合并恶性贫血者可试用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)5mg，口服，3次/d，2～4个月，但临床效果不肯定，因此不作为常规治疗。
　　此外合并贫血者，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充，方法是维生素B12 50～100mg/d肌注，20～30天，叶酸5～10mg，3次/d，直至症状和贫血完全消失。
　　胃泌素对胃黏膜确有营养作用(trophic effect)，曾有过试用的报道，效果也不满意。因为腺体萎缩，作为生发中心的腺颈部已不复存在，不可能再新生腺管。而且根据试验，萎缩性胃炎的细胞更新率已经比正常高1倍，其增生部位主要在腺表面上皮，故不宜使用。
　　治疗胃炎的成药，市售很多。效果均不肯定，如能改善症状即可为“良药”。不必长期服用，因为这些药对胃黏膜组织学变化并无作用。
　　(二)预后
　　绝大多数浅表性胃炎经积极治疗多能痊愈，仅少数发展为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎的肠化和轻中度不典型增生经适当治疗后可以改善，甚至逆转，但应定期作内镜检查随访。重度不典型增生为癌前病变，需预防性手术切除。据报道，萎缩性胃炎的癌变率为1%。

边缘 · 发表于 2010-2-25 11:06:15

【商品名】
【通用名称】安胃片
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【生产厂商】
【药物剂型】片剂
【产品规格】15片/板
【功效主治】行气活血，制酸止痛。用于气滞血瘀所致的胃脘刺痛、吞酸嗳气、脘闷不舒;慢性胃炎见上述征候者。 [详细]
【用法用量】口服，一次5～7片，一日3～4次。

边缘 · 发表于 2010-2-25 14:00:46

额头痘VS肝脏
如果你的额头总有大粒痘痘不断，那说明你的肝脏已经积累了过多毒素，不规律的生活、昼夜颠倒、长时间熬夜都会让肝脏不能在正常时间（夜里10点～12点）工作，毒素就会积累下来。

长效建议：让肝脏按时工作(压力大，脾气差，造成心火和血液循环有问题。应早睡早起，多喝水。) 晚10点按时上床睡觉，让身体进入休眠状态。哪怕睡不着，就是放松状态下也有利于肝脏排毒工作。

表示心火过旺，脾气不好。中医研究发现，长期思虑过度、劳心伤神的人，额头上常常会长出痘痘来，一般此类人心理压力比较大，脾气也不太好，一点小事就容易放在心上，也容易斤斤计较，工作中不乏细致，但生活中却易流于琐碎，从而引起心火旺盛、心火上炎。

中医认为，五脏当中，心为君主之官，主理人体的神志和血脉功能，如果多思多虑的话，必然耗伤心气，容易出现入睡困难、睡中多梦、晨醒过早等睡眠问题，也容易造成气血运行阻滞，出现心悸、胸闷、气短等症状。这类情况的降火应以养心为先。

心是体内的主宰，配合{词语被屏蔽}所有脏腑的功能活动，它推动血液输送全身，并统管全身的精神、意识、思维活动。养心锻炼应注意“三适”：适时，时间最好安排在清晨或傍晚天气凉爽时；适量，提倡轻松运动，时间控制在20～30分钟左右，强度适当减小；适地，尽量到户外运动，选择公园、湖边、庭院等阴凉通风的地方。应注意劳逸结合、适当休息，养成早睡早起的习惯，睡眠充足，特别是要尽量改变多思多虑的生活习惯，寻找一种适合自己的放松心情、舒缓压力的方式。

边缘 · 发表于 2010-2-25 14:00:55

鼻翼痘VS胃
当鼻翼处长出痘痘时，除了此处油脂分泌旺盛的原因外，还是胃火过大、消化不良的表现。如果鼻头还有轻微脱皮现象，表明血液循环也不是很好。另外，经常便秘和胃胀气的人也容易长鼻痘。

长效建议：少食刺激性食品 (与卵巢机能或生殖系统有关。不要过度纵欲或禁欲，多到户外呼吸新鲜空气。) 减少肉类摄取，谢绝火锅、冷食和辛辣食品。食物和水都要用温热的，以免刺激胃液分泌过多导致胃酸，胃酸也会让胃火加剧。
一般由于皮脂分泌较多。也可能跟卵巢机能或生殖系统有关。定要及时清除毛孔污垢。另外,不要过度纵欲或禁欲。多多享受健康自然的环境。

边缘 · 发表于 2010-2-25 14:01:04

唇周痘VS肠

便秘或者肠热、吃了太多辛辣、油炸食物是嘴唇周围长痘的原因，当然，如果使用含氟过多的牙膏也会刺激长痘。

长效建议：舒肠助排毒 (便秘导致体内毒素累积，或是使用含氟过量的牙膏。应多吃高纤维的蔬菜水果，调整饮食习惯。若长在人中部位，则可能是泌尿与生殖系统问题，女性可能会有白带问题，男性则常出现频尿，一定要就医治疗。 ) 服用一次轻泻剂帮助缓解症状，可以配合腹部按摩帮助排出宿便。连吃几天富含纤维的食物疏通肠道，问题就迎刃而解。

边缘 · 发表于 2010-2-25 14:01:16

左脸颊痘VS血液循环

左脸颊长痘说明你的血液排毒能力降低，有可能是肝脏出现了问题或是血液循环出现了问题。

长效建议：加速血液循环 (肝功能不顺畅，有热毒。注意作息正常，保持心情愉快，该吹冷空气就吹，不要让身体处在闷热的环境中。 ) 不要让身体处在闷热中，可以用温度略低于体温的水洗澡，多到户外活动，吃一些凉血的食物，如丝瓜、冬瓜、柿饼、绿豆等。

一般表示肝气郁滞，压力过大。如果平时压力过大，又没有学会适当调节、又没有个给自己“解压”的人，常常会感到莫名其妙地心烦意乱，甚至为一点点小事而暴跳如雷，这是肝气郁滞的表现。

应该照照镜子，看看舌头是不是有点发紫发暗呢？中医理论认为，长期的情志不抒，也会影响肝的疏泄功能，如果此时你发现在左侧脸颊长出了痘痘，这就提醒该注意放松心情、消除紧张感了。在中医理论中，肝不仅管理着情志，更有藏血的功能，如果长期情志不畅，造成气机郁滞且不及时调整的话，还会影响到女性的月经，甚至生殖生育的过程。这类情况的降火应注重呵护肝脏。

肝是身体里藏血的脏器，它努力工作，脾胃功能就能正常，气、血、水的运行正常。养肝就要梳理它的性情，性情急躁只能助长它的暴脾气，所以在精神上要保持柔和、舒畅，力戒暴怒和抑郁。这样就不会让肝气过旺，肝可以维持正常的疏导功能。

凌晨1～3点，是肝最强的时间，我们能做的就是睡眠，给肝创造一个良好的工作环境；肝最弱的时间是下午1～5点，所以建议把辛苦的工作尽量堆在上午。

肝怕劳累，虽然一天中任何时候都应该注意休息，但下午1～5点这段时间更重要。如果必须工作，肝脏在体表开窍于眼睛，至少每隔一小时让眼睛休息5分钟。

快乐的猪 · 发表于 2010-2-25 14:10:48

学习了！

边缘 · 发表于 2010-3-6 15:16:51

生芪120克当归30克熟地30克制川乌30克制附子30克黑小豆30克麻黄15克细辛18克桂枝45克白芍45克防风30克蜂蜜150克鲜生姜45克枣21枚杞子30克菟丝子30克补骨脂30克仙灵脾30克
加冷水2500MI（七到八碗）文火煎三个半小时，煮取600ML（一碗半），日分3次，饭后服。七日一个疗程。可连服一至两个疗程。
此方名“加味改良乌头汤”，是一位出家老和尚秘传方子，愈人无算。老和尚慈悲，将方子交与上会下如法师，法师传与我。我不敢私密，公诸海上，普愿见闻者，悉发菩提心，慈悲种福田，施与众生乐。
方二：
原方：载于《中国中医秘方大全》中卷913页。
功能与主治：补肾活血、理气止痛。主治腰椎间盘突出症。
处方组成：核桃仁210克、黑芝麻210克、杜仲60克、川续断30克、木瓜30克、菟丝子60克、当归60克。除核桃仁、黑芝麻外，余药均晒干，研磨过筛备用。将黑芝麻于碾槽内碾碎，再放入核桃仁一起碾，当用手摸无颗粒时，与经过筛的药面一起倒入盆中，以炼蜜250克分数次加入盆内搅拌，反复揉搓成团块，再取团块7克制成丸子。丸子可放入冰箱内贮存。每曰服2次，每次服一丸，黄酒20毫克送下。连服100丸为一疗程。
临床疗效：治疗腰突症15例。年龄14-51岁，病程1-14年。结果痊愈14例，显效1例。随访5-10年，均未见复发。
方三：
方剂来源：中国人民解放军513医师郭大平。
笔者经验：是在上方基础上加味，经临床十年反复论证而成。主要功效是：补肾益肝健脾，活血化痰利水，舒筋通络止痛。
汤剂方：川断狗脊木瓜羊藿叶熟地骨碎补各12克，杜仲当归菟丝子云苓泽泻元胡鸡血藤各15克，香附白芥子半夏各10克，田七粉5克，核桃肉黑芝麻各30克。加减法：单纯腰痛加桑寄生15克；伴下肢痛加怀牛膝15克；痛甚加蜈蚣2条；舌苔黄腻加萆薢15克黄柏8克，加水煎服，一天一包，分两次服用（在煎好的汤药中加少量的白酒效果更好）。
散剂方:川断狗脊木瓜乌药威灵仙羊藿叶骨碎补桑寄生怀牛膝各15克，杜仲当归云苓鹿含草泽泻伸筋草元胡各20克，鸡血藤黄芪各30克，香附半夏胆星土鳖虫僵蚕地龙全虫乳香没药各10克，田七粉辽细辛各5克，共研细粉，每次5克，每日二次，黄酒送服，可单独服，也可与上方汤剂一起服。（汤剂起效快，散剂起效稍慢）。以上药粉也可再加核桃肉黑芝麻各150克，用炼蜜做成蜜丸，每丸10克，一曰二次。
颈椎病是指由于颈椎间盘的退行性变，颈椎骨质增生以及黄韧带肥厚变性等继发性改变，而使颈神经根、颈髓、椎动脉、交感神经受压迫或刺激后，临床上产生头晕、头痛、头胀、颈部疼痛、肩部疼痛并向上肢放射、颈部僵硬、颈部活动受限、四肢力量减弱等一系列症候群的总称。
【颈椎病的分型】
根据颈椎病的不同临床表现可以分为六种类型：神经根型、椎动脉型、颈脊髓型、交感神经型、单纯颈型以及混合型。
【各型颈椎病有什么症状】
1、颈神经根型颈椎病：以神经根受累为主要临床表现。多数患病者有长期埋头屈颈工作的慢性劳损病史或外伤病史，患病者主要感觉颈部、肩部疼痛并向上肢放射，颈部僵硬、活动受限，可伴随上肢沉重无力、麻木、发凉、酸痛或者酸软感等上肢症状，部分人有头痛、头晕、视物模糊、耳鸣。颈部过度后伸、过度前屈、旋转常会引起疼痛或症状加重，局部热敷或按摩、理疗后症状减轻。
2、颈型颈椎病：以颈枕部疼痛，颈部活动受限，颈部肌肉僵硬为主要临床表现的颈椎病。有相应的压痛点，颈部过度后伸、过度前屈、旋转常会引起疼痛或症状加重，部分患者表现为习惯性落枕，检查可发现颈椎生理曲度改变，局部热敷或按摩、理疗后症状减轻。
3、脊髓型颈椎病：以颈脊髓受压为主要临床表现。主要表现为颈肩部疼痛、肢体疼痛发麻、僵硬发抖、软弱无力等，常伴头痛、眼痛或吞咽异常，胸腹部夹带感，颈部活动度受限不明显。
4、椎动脉型颈椎病：以颈部旋转活动出现眩晕为主要症状，常伴随颈肩部疼痛、后枕痛、颈部活动受限、恶心呕吐、耳聋耳鸣等。
5、交感神经型颈椎病：以头颈、上肢的交感神经功能异常为主要临床表现。主要表现为头痛、头晕、头胀，视力模糊、眼窝部胀痛，耳鸣耳聋，手麻、发凉、怕冷，心律不齐、心前区痛，血压升高等。
6、混合型颈椎病：以上两种或两种以上类型合并发病。
注，中医认为是足太阳膀胱经气因风挟湿而功能受限所致也。中西医临床有别，然原理则一。
治疗眩晕症简便特效秘方
仙鹤草90克红枣12枚，水煎服，一日二歺，早晚饭后服，三～五天愈。
顽固性头痛秘方：通络头风汤此方出自京师名医之手，本人在北京进修时偶得，临床使用多年，在治疗各类顽固性头痛及三叉神经痛尤其是使用各种止痛剂麻醉剂无效的患者疗效神奇，屡试不爽．现忍痛奉献给广大同仁，强烈要求加分！
　　　川穹２８g　当归１８g　细辛５g（后下）　大蜈蚣２条（焙干研末冲服）
　　　头部冷痛（遇冷风或气温变低痛重）加白芷２０g
头部热痛（闷热时痛重）加甘菊２０g苍耳子１８g
　　　头痛剧烈如针扎火烤加白僵蚕１８g生石膏２５g
　　　三叉神经痛加生白芍２０g白芥子１２g白芷１５g
　　　后头痛加羌活２０g
　　　前头痛加白芷１８g
　　　偏头痛左侧加柴胡２０g右侧加生白芍１８g
　　　头顶痛加藁本１８g
　　　每日一剂４～５剂便愈，病史长者可加服３剂．
治头痛昏迷秘方
具体方法是：天麻250克，党参250克，当归200克，人参10克，大枣250克，核桃仁250克，蜂蜜1000克，猪油（不放盐）1000克，将上药共泡在一个罐液，每天早上将泡的药液舀二匙和甜酒在饭颤上蒸热，分早，中、晚三次服，坚持服用一段时间即可。

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